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Nuevas esperanzas contra Parkinson & # 39; s

Nuevas esperanzas contra el parkinson

Nuevas esperanzas contra Parkinson & # 39; s

UN droga ampliamente utilizado para el tratamiento de asma, Popular salbutamol (o Ventolin), puede abrir el camino para prevenir parkinson y para mejorar su tratamiento, de acuerdo con una investigación dirigida por el Escuela Médica de Harvard (EE. UU.) Presentó esta semana en la revista Ciencia. Los autores del trabajo han demostrado que el medicamento contrarresta una proteína llamada alfa-sinucleína, que se considera el principal sospechoso en la causa y el progreso de la enfermedad.

En otra investigación presentada esta semana, científicos de la Universidad de Kyoto (Japón) obtuvieron neuronas de células madre en el laboratorio y las implantaron con éxito en el cerebro de los monos cynomolgus, una especie de primates del sudeste asiático. De acuerdo con los resultados publicados en Nature, el tratamiento ha aliviado los síntomas de la enfermedad y no ha causado ningún efecto secundario significativo en los dos años posteriores a la intervención. En este caso, un neurotransmisor llamado dopamina, cuyo déficit causa los síntomas más característicos del Parkinson, como movimientos involuntarios, ha sido restaurado.






La investigación sienta las bases para probar terapias en personas

Ambas investigaciones sientan las bases para probar tratamientos en pacientes. "Esperamos comenzar un ensayo clínico para fines de 2018", dice Jun Takahashi, director de investigación con células madre.

Clemens Scherzer, director de investigación basada en fármacos, también dice que "estamos trabajando para realizar ensayos clínicos", aunque sin especificar cuándo comenzarán.

"Estas son investigaciones complementarias que se centran en las dos principales moléculas involucradas en la enfermedad", dice María Josep Martí, coordinadora de la unidad de Parkinson en el Hospital Clínic de Barcelona. Actuar con alfa-sinucleína podría ralentizar la progresión de la enfermedad "si se confirma la hipótesis de que esta proteína es responsable de esta progresión". Actuar sobre la dopamina con implantes neuronales podría mejorar el control de sus síntomas. Pero Marti advierte que todavía es demasiado pronto para saber si estas terapias serán efectivas y seguras.

Cómo se propaga la enfermedad de Parkinson en el cerebro
(La vanguardia)

El tratamiento del Parkinson se ha basado en los últimos 50 años en la restauración de la dopamina en el cerebro con la droga levodopa, un avance que cambió la vida de los pacientes y que recibió el Premio Nobel de Medicina en 2000. Sin embargo, Parkinson & # 39 ; s enfermedad progresa incluso en personas tratadas con levodopa y el déficit de dopamina no explica todos sus síntomas. Estas observaciones sugieren que las alteraciones de la dopamina no son la causa de la enfermedad de Parkinson, sino una de sus consecuencias.





El descubrimiento de que la mayoría de los pacientes tienen acumulaciones anormales de alfa-sinucleína en el cerebro ha sugerido que esta proteína podría ser una causa. Además, en las familias donde hay más casos de Parkinson, se han identificado alteraciones genéticas que causan un exceso de alfa-sinucleína. Esto ha llevado a las compañías farmacéuticas a buscar moléculas para eliminar la alfa-sinucleína del cerebro.

Los investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard han optado por una estrategia diferente y han buscado medicamentos, no para eliminar la alfa-sinucleína cuando ya se ha acumulado, sino para evitar que se acumule desde el principio. Estos medicamentos, argumentan, podrían ser útiles para evitar que la enfermedad progrese desde el momento en que se diagnostica.


Los asmáticos tratados con Ventolin tienen un 34% menos de riesgo de Parkinson & # 39; s

Para buscarlos, han analizado más de 1.100 medicamentos ya aprobados para otras dolencias para ver si alguno de ellos tiene algún efecto sobre la alfa-sinucleína. Han descubierto que los llamados agonistas del receptor beta-2 adrenérgico contrarrestan esta proteína. El más popular de estos es el salbutamol que se receta para el asma.

Luego de revisar los datos de cuatro millones de personas en Noruega en colaboración con la Universidad de Bergen, los investigadores calcularon que el riesgo de Parkinson es un 34% más bajo entre los que están medicados con salbutamol que entre el resto de la población. Por el contrario, aquellos que toman propanolol, que tiene el efecto opuesto sobre la alfa-sinucleína, tienen un riesgo dos veces más alto.





"Si a partir de estas observaciones es posible ralentizar la progresión de la enfermedad, también merecería un Premio Nobel. Pero habrá que llevar a cabo ensayos clínicos para verificar hasta qué punto esta estrategia es útil para los pacientes", dice Oriol de Fàbregues. , un investigador clínico especializado en Parkinson en el Vall d & # 39; Hebron Institute of Research (VHIR).


El equipo japonés basa su terapia en neuronas obtenidas de células madre iPS

El equipo de la Universidad de Kyoto, por su parte, ha explorado la posibilidad de restaurar parte de las neuronas que destruyen los parkinson. A diferencia de otros grupos de investigación que defienden la implantación de células madre directamente en el cerebro, Takahashi y su equipo han elegido manipular las células madre para obtener neuronas productoras de dopamina en el laboratorio. Han trabajado con células madre iPS, es decir, no obtenidas de embriones. Al implantar neuronas y no células madre, se reduce el riesgo teórico de formación de tumores. Ninguno de los once macacos en los que se ha probado el tratamiento ha sufrido tumores cerebrales después de dos años. Los animales, que tienen un desorden equivalente al Parkinson, han mejorado su movilidad. Asimismo, se ha demostrado mediante resonancia magnética cómo las neuronas han echado raíces en el cerebro. "Este es el primer estudio que muestra que las neuronas humanas derivadas de las células madre son efectivas y seguras en un modelo de primates de la enfermedad de Parkinson", dice Takahashi.





El ensayo clínico que el equipo de la Universidad de Kyoto comenzará el próximo año se llevará a cabo en "pacientes que se encuentran en una fase intermedia de la enfermedad". Según Jun Takahashi, "para aquellos que están en etapas iniciales, ya tenemos buenas terapias;
para aquellos que están en etapas avanzadas, el trasplante de neuronas llega tarde. "





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